طبق اصول ایمونولوژی سیستم ایمنی از دو شاخه ایمنی ذاتی و ایمنی اکتسابی تشکیل شده است. وقتی کرونا ویروس وارد بدن می شود در مرحله اول به سیستم ایمنی ذاتی برخورد می کند. در واقع سیستم ایمنی ذاتی سد اولیه در برابر گسترش انواع بیماری ها است. هر چه این سیستم بهتر عمل کند احتمال اینکه ویروس سریعتر از بدن پاک شود افزایش می یابد.

سلول های این سیستم با تولید اینترفرون ها و سایر فاکتورهای التهابی می توانند تا حدود زیادی از تکثیر اولیه ویروس در بدن ممانعت کنند. از طرفی دیگر پاسخ بیش از حد و خارج از تعادل این سیستم نیز سبب آسیب به بافت ریه می شود. بنابراین تعادل در سیستم ایمنی ذاتی نقش مهمی در کیفیت پاسح ایمنی دارد. در این سیستم ماکروفاژها و سلول های دندریتیک با تولید IFN  گاما و سایر فاکتورهای پیش التهابی از جمله انواع اینترلوکین ها نقش مستقیمی در مقابله با ویروس در فازهای اولیه دارند هر چه قدرت آنتی وایرال سیستم ایمنی ذاتی قوی تر باشد می تواند فاز اولیه تکثیر ویروس را بدون کمک سایر بخش های سیستم ایمنی مهار کند. بنابر این می بینیم که اگرچه فرد ممکن است در معرض ویروس قرار گرفته باشد اما سیستم ایمنی اکتسابی او درگیر مواجهه با ویروس نشده باشد و هیچ آنتی بادی نیز تولید نشود.

در خصوص ویروس کرونا چه عوامل دیگری به غیر از قدرت سیستم ایمنی در بیماری زایی نقش دارند؟

دو عامل دیگر که در این مورد می توانند نقش داشته باشند شامل میزان گیرنده ویروس بر روی سلول های بدن و نیز حجم مواجهه فرد با ویروس است. در جدیدترین مقاله منتشر شده در نشریه Frontiers in Pediatrics در 32 آوریل 2020 با بررسی هایی که بر روی انواع پروتئین های سطح سلولی صورت گرفته است مشخص شده است که کروناویروس به دو نوع پروتئین بر سطح سلول ها متصل می شود تا به داخل سلول نفوذ کند. این دو پروتئین شامل ACE2 و TMPRSS2 هستند که اتصال همزمان هر دوی اینها به ویروس، سبب فعال شدن پروتئین تاجی شکل کرونا و متعاقب آن تزریق ذرات ویروس به سلول می شوند. محققان یافته اند که برخی از سلول های ریه (پنوموسیت های نوع 3)، نوع خاصی از سلول های مجرای بینی و سلول های روده (انتروسیت های جذب کننده مواد غذایی) به صورت همزمان این دو پروتئین را بسیار بیشتر از سلول های سایر نواحی بدن در سطح خود بروز می دهند.

هر چه میزان این گیرنده ها بر روی سلول ها کمتر باشد سیستم ایمنی ذاتی نقش آسانتری در مقابله با ویروس خواهد داشت. بر اساس یافته ها هر چه سن بالاتر باشد میزان بروز این گیرنده ها هم بیشتر است به صورتی که از سن 40 به بالا این بیان بیشتر می گردد. ورود حجم بالای ویروس به سلول ها از طریق گیرنده های ACE2 می تواند سیستم ایمنی ذاتی را با مشکل مواجه کند به صورتی که هم میزان تولید سایتوکاین های التهابی افزایش یابد و هم اینکه فراخوانی سیستم ایمنی اکتسابی آغاز گردد.